Descubrimiento y Función de la Fagocitosis

La fagocitosis es un mecanismo de defensa inmunitario donde células como macrófagos y neutrófilos ingieren patógenos. Este proceso vital, descubierto por Elie Metchnikoff en 1882, es crucial para la respuesta inmune innata y la eliminación de células dañadas. La quimiotaxis guía a los leucocitos al sitio de infección, donde se adhieren y digieren los patógenos. Defectos en este sistema pueden llevar a enfermedades como el Síndrome de Chediak-Higashi y la Enfermedad Granulomatosa Crónica, resultando en infecciones recurrentes y problemas de salud graves.

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Descubrimiento y Función de la Fagocitosis

La fagocitosis es un proceso biológico esencial identificado por Elie Metchnikoff en 1882, que juega un papel vital en la supervivencia de los seres vivos. Las células especializadas en fagocitosis, como los monocitos, macrófagos y neutrófilos, ingieren y destruyen microorganismos patógenos, así como células dañadas o muertas. En protozoarios, la fagocitosis es también un mecanismo de nutrición. En organismos multicelulares, constituye una línea de defensa primaria del sistema inmunitario innato, ofreciendo una respuesta rápida y no específica frente a agentes infecciosos.

Micrografía electrónica de barrido en tonos grises mostrando un macrófago en proceso de fagocitosis envolviendo una partícula esférica, con texturas y contrastes marcados.

Mecanismo de la Fagocitosis

La fagocitosis es una forma especializada de endocitosis que comienza con la quimiotaxis, el movimiento dirigido de células hacia señales químicas en el sitio de infección. El proceso incluye la adherencia de la célula fagocítica al patógeno, su ingestión mediante la formación de una vesícula llamada fagosoma, la fusión del fagosoma con lisosomas para crear el fagolisosoma, y la subsiguiente digestión y eliminación del patógeno.

Células Involucradas en la Fagocitosis

Los monocitos son células mieloides con un núcleo característico que se originan en la médula ósea y son parte integral de la respuesta inmune innata. Se clasifican en monocitos clásicos, intermedios y no clásicos, y constituyen alrededor del 5% de los leucocitos en la sangre, con una vida media de 3-4 días. Los macrófagos, que derivan de los monocitos, son células de mayor tamaño que residen en los tejidos y desempeñan funciones fagocíticas y de presentación de antígenos. Los neutrófilos, que representan aproximadamente el 70% de los leucocitos, son granulocitos con gran cantidad de gránulos citoplásmicos que contienen enzimas destructivas y son cruciales para las respuestas inmunes efectoras. Estas células tienen una vida circulante breve antes de migrar a los tejidos para ejercer su función.

Quimiotaxis y Adhesión en la Fagocitosis

La quimiotaxis es el mecanismo por el cual los leucocitos son guiados hacia el sitio de infección. Durante este proceso, los leucocitos experimentan un flujo retardado, seguido de un movimiento de rodamiento sobre la superficie interna de los vasos sanguíneos, marginación, adhesión y transmigración a través del endotelio vascular, un proceso conocido como diapédesis. Las moléculas de adhesión en los leucocitos y las células endoteliales son fundamentales en este proceso. La adhesión se clasifica en dos tipos: receptores de opsoninas, que reconocen opsoninas como los anticuerpos IgG y componentes del complemento, y receptores no opsónicos, que incluyen lectinas y otros.

Mecanismos de Destrucción de Patógenos por Fagocitosis

Tras la endocitosis de los microorganismos, estos se enfrentan a enzimas hidrolíticas de los gránulos citoplásmicos, como los gránulos primarios o azurófilos y los secundarios o específicos, fundamentales para la digestión de los patógenos. Los mecanismos oxidativos, conocidos como "estallido respiratorio", implican un aumento en el consumo de oxígeno y glucosa, la activación del ciclo de las pentosas y la generación de especies reactivas de oxígeno como el peróxido de hidrógeno, que son esenciales para la destrucción de microorganismos.

Defectos en los Mecanismos de Fagocitosis y Consecuencias Clínicas

Algunas enfermedades genéticas, como el Síndrome de Chediak-Higashi y la Enfermedad Granulomatosa Crónica, se caracterizan por defectos en la fagocitosis. El Síndrome de Chediak-Higashi, causado por mutaciones en el gen LYST, conduce a una formación defectuosa de fagolisosomas, resultando en gránulos anormalmente grandes y una predisposición a infecciones. La Enfermedad Granulomatosa Crónica, originada por mutaciones que afectan la NADPH oxidasa, disminuye la capacidad de los neutrófilos para eliminar bacterias, causando infecciones recurrentes y la formación de granulomas.

Participación de Linfocitos en la Respuesta Inmune

Los linfocitos T citotóxicos CD8+ y las células NK (Natural Killer) también juegan un rol crucial en la eliminación de células infectadas por patógenos intracelulares y células transformadas malignamente. Estas células emplean mecanismos de reconocimiento y destrucción específicos para atacar y eliminar células diana comprometidas, contribuyendo significativamente a la defensa inmunitaria del organismo.

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