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El Ciclo de Krebs: Fundamentos y Fases

El ciclo de Krebs es una ruta metabólica crucial en las mitocondrias que genera energía a través de la oxidación de acetil-CoA. Incluye la liberación de CO2, la producción de NADH y FADH2, y la síntesis de ATP en la fosforilación oxidativa. Este ciclo se regula según la demanda energética celular y está vinculado al transporte de electrones. En condiciones anaeróbicas, el ciclo de Cori y la gluconeogénesis toman relevancia para mantener la homeostasis de la glucosa.

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1

Este ciclo metabólico ocurre dentro de las ______ de la célula.

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mitocondrias

2

La primera fase del ciclo de Krebs implica la oxidación y ______, liberando dos moléculas de CO2.

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descarboxilación

3

Conversión de citrato a isocitrato

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La enzima aconitasa cataliza la transformación de citrato a isocitrato.

4

Función de la isocitrato deshidrogenasa

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Deshidrogena y descarboxila isocitrato, libera CO2 y produce NADH.

5

Transformación de α-cetoglutarato

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El complejo enzimático α-cetoglutarato deshidrogenasa convierte α-cetoglutarato en succinil-CoA, libera CO2 y genera otro NADH.

6

La ______ de succinato a fumarato es realizada por la ______ y produce FADH2.

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oxidación succinato deshidrogenasa

7

El fumarato se convierte en malato gracias a la ______ y luego en oxaloacetato por la acción de la ______.

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fumarasa malato deshidrogenasa

8

El ciclo no solo regenera el ______, sino que también ayuda en la producción de energía mediante la síntesis de GTP y la reducción de ______.

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oxaloacetato cofactores

9

Inhibidores del ciclo de Krebs

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ATP y NADH inhiben enzimas como citrato sintasa, isocitrato deshidrogenasa y α-cetoglutarato deshidrogenasa.

10

Estimuladores del ciclo de Krebs

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ADP y NAD+ aumentan la actividad del ciclo al estimular las enzimas clave.

11

Producción de ATP en el ciclo de Krebs

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NADH y FADH2 generan aproximadamente 2.5 y 1.5 moléculas de ATP respectivamente en la fosforilación oxidativa.

12

Los ______ donados por ______ y ______ son transferidos por complejos enzimáticos, generando energía para bombear ______ y formar un gradiente electroquímico.

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electrones NADH FADH2 protones

13

El gradiente de ______ facilita la producción de ______ mediante la enzima ______ ______, en un proceso denominado ______ ______.

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protones ATP ATP sintasa fosforilación oxidativa

14

Cada par de ______ transportados puede generar varias moléculas de ______, siendo la principal fuente de energía en condiciones ______.

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electrones ATP aeróbicas

15

Inhibición del ciclo de Krebs en baja oxigenación

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Bajo oxígeno inhibe el ciclo de Krebs, causando acumulación de lactato en músculos.

16

Transporte de lactato al hígado

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El lactato muscular se transporta al hígado para convertirse en glucosa.

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Sustratos de la gluconeogénesis

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Gluconeogénesis usa lactato, aminoácidos glucogénicos, glicerol y propionato.

Preguntas y respuestas

Aquí tienes una lista de las preguntas más frecuentes sobre este tema

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El Ciclo de Krebs: Fundamentos y Fases

El ciclo de Krebs, también conocido como ciclo del ácido cítrico o ciclo de los ácidos tricarboxílicos, es una vía metabólica esencial que ocurre en las mitocondrias y es fundamental para la producción de energía en las células aeróbicas. Inicia con la condensación de acetil coenzima A (Acetil-CoA), que proviene principalmente de la degradación de carbohidratos, lípidos y proteínas, con el oxaloacetato para formar citrato, en una reacción catalizada por la enzima citrato sintasa. El ciclo se puede dividir en dos fases: la Fase I, que comprende las reacciones 1 a 4, se caracteriza por la oxidación y descarboxilación, resultando en la liberación de dos moléculas de CO2; y la Fase II, que incluye las reacciones 5 a 8, se enfoca en la regeneración del oxaloacetato, permitiendo así la continuidad del ciclo y la posibilidad de procesar nuevas moléculas de Acetil-CoA.
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Reacciones Iniciales y Descarboxilaciones en el Ciclo de Krebs

Las primeras etapas del ciclo de Krebs involucran la conversión del citrato a isocitrato por la enzima aconitasa. El isocitrato es luego deshidrogenado y descarboxilado por la isocitrato deshidrogenasa, liberando la primera molécula de CO2 y generando NADH, un portador de electrones. A continuación, el α-cetoglutarato resultante es transformado por el complejo enzimático α-cetoglutarato deshidrogenasa en una reacción que libera la segunda molécula de CO2 y produce succinil-CoA y otro NADH. Estas reacciones son fundamentales para la liberación de dióxido de carbono y la captura de electrones en portadores de alta energía como el NADH, que serán utilizados en la cadena de transporte de electrones para la producción de ATP.

Generación de Energía y Regeneración de Oxaloacetato

La conversión de succinil-CoA a succinato es catalizada por la succinil-CoA sintetasa y resulta en la formación de GTP (guanosín trifosfato), que puede ser convertido en ATP. La oxidación de succinato a fumarato por la succinato deshidrogenasa produce FADH2, otro transportador de electrones. La hidratación de fumarato a malato por la fumarasa y la posterior deshidrogenación de malato a oxaloacetato por la malato deshidrogenasa completan el ciclo. Estas reacciones no solo regeneran el oxaloacetato sino que también contribuyen a la producción de energía para la célula a través de la síntesis de GTP y la reducción de cofactores.

Regulación del Ciclo de Krebs y su Importancia Energética

El ciclo de Krebs está sujeto a una regulación metabólica precisa, donde la disponibilidad de sustratos y la demanda energética de la célula modulan la actividad de las enzimas clave. Enzimas como la citrato sintasa, isocitrato deshidrogenasa y α-cetoglutarato deshidrogenasa son inhibidas por altas concentraciones de ATP y NADH, lo que refleja un estado de suficiencia energética y reduce la velocidad del ciclo. Por el contrario, un aumento en las concentraciones de ADP y NAD+ estimula el ciclo. Cada vuelta del ciclo de Krebs puede generar una cantidad significativa de ATP indirectamente, ya que los cofactores reducidos NADH y FADH2, producidos en el ciclo, entran en la cadena de transporte de electrones donde pueden generar aproximadamente 2.5 y 1.5 moléculas de ATP respectivamente durante la fosforilación oxidativa.

Transporte de Electrones y Fosforilación Oxidativa

El ciclo de Krebs está íntimamente ligado al transporte de electrones y la fosforilación oxidativa, procesos que se llevan a cabo en la membrana interna mitocondrial. Los electrones donados por NADH y FADH2 son transferidos a través de una cadena de complejos enzimáticos, liberando energía que se utiliza para bombear protones y crear un gradiente electroquímico a través de la membrana. Este gradiente de protones impulsa la síntesis de ATP por la ATP sintasa, en un proceso conocido como fosforilación oxidativa. La eficiencia de este proceso es tal que cada par de electrones transportados puede resultar en la síntesis de múltiples moléculas de ATP, lo que constituye la principal fuente de energía celular en condiciones aeróbicas.

El Ciclo de Cori y la Gluconeogénesis en Condiciones de Baja Oxigenación

En condiciones de baja oxigenación, como durante el ejercicio intenso o en ambientes anaeróbicos, el ciclo de Krebs puede verse inhibido, llevando a la acumulación de lactato en los músculos. Este lactato es transportado al hígado, donde se convierte en glucosa a través de la gluconeogénesis, un proceso que también puede utilizar aminoácidos glucogénicos, glicerol y propionato como sustratos. La glucosa regresa a los músculos, completando el ciclo de Cori. Este ciclo permite a los tejidos obtener energía en ausencia de oxígeno y mantener la homeostasis de la glucosa en el organismo, aunque de manera menos eficiente que la respiración aeróbica.