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La resistencia a los antibióticos es un desafío global, con Enterobacterales como protagonistas. Estas bacterias desarrollan mecanismos como betalactamasas y alteraciones en porinas para resistir a los betalactámicos. La producción de enzimas como las BLEE y carbapenemasas, junto con cambios en las bombas de eflujo y proteínas fijadoras de penicilina, complican los tratamientos. Además, la resistencia a las quinolonas se ve reforzada por mutaciones y proteínas plasmídicas que protegen a las topoisomerasas.
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La resistencia a los antibióticos es un problema de salud pública que afecta a nivel mundial
Enterobacterales resistentes a los carbapenémicos
Las Enterobacterales resistentes a los carbapenémicos son un tipo de bacteria Gram negativa que representa una gran preocupación debido a su resistencia a múltiples clases de antibióticos
Bacterias que producen betalactamasas de espectro extendido (BLEE)
Las bacterias que producen betalactamasas de espectro extendido (BLEE) son un tipo de bacteria Gram negativa que se caracteriza por su resistencia a múltiples clases de antibióticos
Pseudomonas aeruginosa
Pseudomonas aeruginosa es una bacteria que representa una gran preocupación debido a su habilidad para resistir múltiples clases de antibióticos
Acinetobacter baumannii
Acinetobacter baumannii es una bacteria que representa una gran preocupación debido a su habilidad para resistir múltiples clases de antibióticos
Las Enterobacterales han evolucionado una serie de estrategias de resistencia, destacando la producción de betalactamasas
Categorías estructurales
Las betalactamasas se dividen en cuatro categorías estructurales (A, B, C y D)
Grupos funcionales
Las betalactamasas se dividen en tres grupos funcionales, basados en su espectro de actividad contra diferentes antibióticos y su sensibilidad a los inhibidores
Las BLEE, enzimas de clase C y carbapenemasas son de especial interés en la práctica clínica debido a su potente actividad contra penicilinas, cefalosporinas y carbapenémicos
Las betalactamasas de clase A, como las BLEE, tienen la capacidad de inactivar un amplio espectro de antibióticos
Las betalactamasas de clase C, que incluyen las cromosómicas y plasmídicas AmpC, son resistentes a algunos inhibidores, pero susceptibles a otros más novedosos como el avibactam
Las carbapenemasas de clase A, como las KPC, pueden hidrolizar carbapenémicos y son susceptibles a ciertos inhibidores específicos
La modificación o pérdida de porinas, que son canales proteicos que permiten la entrada de antibióticos a la célula bacteriana, puede incrementar la resistencia a los betalactámicos en Enterobacterales
Las bombas de expulsión activas también contribuyen a la resistencia a los betalactámicos en Enterobacterales
Las alteraciones en las proteínas fijadoras de penicilina (PBP) juegan un rol limitado en la resistencia de las Enterobacterales a los betalactámicos
Las mutaciones en las topoisomerasas tipo II, que son los blancos moleculares de las quinolonas, son uno de los mecanismos de resistencia a estos antibióticos en Enterobacterales
Los cambios en las porinas también pueden incrementar la resistencia a las quinolonas en Enterobacterales
Las proteínas Qnr, codificadas por plásmidos, pueden proteger a las topoisomerasas de la acción de las quinolonas en Enterobacterales