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El metabolismo de aminoácidos es crucial para la síntesis de proteínas y la regulación del nitrógeno a través del ciclo de la urea. El ciclo glucosa-alanina y la homeostasis de aminoácidos mantienen el equilibrio metabólico, mientras que los niveles de EAA influyen en la síntesis de proteínas. La cinasa GCN2 y el complejo mTORC1 son fundamentales en la respuesta al estrés y el crecimiento celular, y FGF21 regula la homeostasis ante cambios dietéticos.
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LOS AMINOÁCIDOS NO PUEDEN ALMACENARSE COMO LOS ÁCIDOS GRASOS Y LA GLUCOSA
NITRÓGENO EN LOS AMINOÁCIDOS
EL NITRÓGENO FORMA PARTE DE LOS AMINOÁCIDOS Y LOS ÁCIDOS NUCLEICOS
UTILIZACIÓN DEL NITRÓGENO
EL NITRÓGENO ES EXCRETADO Y EL RESTO DE LA ESTRUCTURA ES UTILIZADO COMO FUENTE DE ENERGÍA
SÍNTESIS DE BASES PÚRICAS Y PIRIMIDÍNICAS
PARTE DEL NITRÓGENO DE LOS AMINOÁCIDOS DEGRADADOS SE UTILIZA PARA SINTETIZAR LAS BASES PÚRICAS Y PIRIMIDÍNICAS
LOS AMINOÁCIDOS SON CATABOLIZADOS MEDIANTE LA TRANSAMINACIÓN Y DESAMINACIÓN OXIDATIVA
EL AMONIO ES GENERADO EN LA DESAMINACIÓN OXIDATIVA DE LOS AMINOÁCIDOS
EL AMONIO ES TÓXICO PARA LAS CÉLULAS Y DEBE SER TRANSPORTADO AL HÍGADO PARA SU EXCRECIÓN
LA UREA SE FORMA EN EL HÍGADO A PARTIR DEL AMONIO PARA SU EXCRECIÓN
EL PIRUVATO SE CONVIERTE EN ALANINA MEDIANTE LA TRANSAMINACIÓN CON GLUTAMATO
LA ALANINA SE TRANSPORTA AL HÍGADO PARA SU CONVERSIÓN EN GLUTAMATO, PIRUVATO Y AMONIO
EL CICLO GLUCOSA-ALANINA PERMITE AL MÚSCULO ELIMINAR EL AMONIO Y TENER GLUCOSA DISPONIBLE
LOS MAMÍFEROS DEBEN REGULAR EL METABOLISMO DE AMINOÁCIDOS DEBIDO A LA FALTA DE CAPACIDAD PARA SINTETIZAR TODOS LOS AMINOÁCIDOS Y LA AUSENCIA DE RESERVAS DE ESTOS COMPUESTOS
LA DESNUTRICIÓN PROTEICA Y LAS DIETAS NO BALANCEADAS PUEDEN CAUSAR VARIACIONES EN LOS NIVELES DE AMINOÁCIDOS EN SANGRE, DESBALANCES DE NITRÓGENO Y ALTERACIONES EN OTRAS RUTAS METABÓLICAS
LA EXPRESIÓN DE CIERTOS GENES, COMO CHOP, SE VE AFECTADA POR LA DEFICIENCIA DE AMINOÁCIDOS Y PUEDE SER REGULADA POR VÍAS COMO LA RESPUESTA DE LA PROTEÍNA DESPLEGADA Y LA RESPUESTA INTEGRADA AL ESTRÉS
LA FALTA DE AMINOÁCIDOS PROVOCA LA DESACETILACIÓN DE ARNT, LO QUE AFECTA LA REGULACIÓN METABÓLICA
UNIÓN DE ARNT NO CARGADOS Y ACTIVACIÓN DE GCN2
LOS ARNT NO CARGADOS SE UNEN Y ACTIVAN A LA CINASA GCN2, INICIANDO LA CASCADA DE SEÑALIZACIÓN AAR
GCN2 COMO SENSOR DIRECTO DE AMINOÁCIDOS
SE CONSIDERA QUE GCN2 ES UN SENSOR DIRECTO DE AMINOÁCIDOS EN EL CUERPO
LA ACTIVACIÓN DE LA CINASA GCN2 INICIA LA CASCADA DE SEÑALIZACIÓN AAR, QUE TIENE COMO RESULTADO LA ADAPTACIÓN AL ESTRÉS DIETÉTICO
GCN2 Y MTOR INTERACTÚAN PARA REGULAR LA RESPUESTA AL ESTRÉS Y EL CRECIMIENTO CELULAR
LOS COMPLEJOS MTOR SON ESENCIALES EN LA INTEGRACIÓN DE SEÑALES NUTRICIONALES Y EL ESTADO ENERGÉTICO PARA REGULAR EL CRECIMIENTO CELULAR
LOS AMINOÁCIDOS ACTIVAN A TORC1 A TRAVÉS DE LA RAG GTPASA Y LA PROTEÍNA RHEB EN LA MEMBRANA DE LOS LISOSOMAS
MTORC1 PROMUEVE EL CRECIMIENTO CELULAR A TRAVÉS DE LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS Y LÍPIDOS, EL CICLO CELULAR Y LA INHIBICIÓN DEL CATABOLISMO Y LA AUTOFAGIA
ALTERACIONES EN EL EJE TORC1-METABOLISMO PUEDEN CONTRIBUIR AL DESARROLLO DE ENFERMEDADES COMO EL CÁNCER, LA OBESIDAD Y ENFERMEDADES CARDIOVASCULARES
LA ACTIVACIÓN DE MTORC1 PUEDE CAUSAR DISTROFIA EN DIFERENTES TEJIDOS Y RESISTENCIA A LA INSULINA
LA DIETA BAJA EN PROTEÍNAS, INGESTA DE CARBOHIDRATOS Y GRASAS, DIETAS CETOGÉNICAS Y AYUNO PUEDEN INDUCIR LA EXPRESIÓN DE FGF21
FGF21 BUSCA RESTAURAR LA HOMEOSTASIS METABÓLICA A TRAVÉS DE SU ACCIÓN EN LOS TEJIDOS ADIPOSOS Y EL EJE HÍGADO-HIPOTÁLAMO
LOS NIVELES BAJOS DE AMINOÁCIDOS PUEDEN REDUCIR EL CONSUMO DE ENERGÍA Y PROMOVER LA MOVILIZACIÓN DE LÍPIDOS, MIENTRAS QUE LOS NIVELES ALTOS PUEDEN ESTIMULAR LA SÍNTESIS DE PROTEÍNAS Y LÍPIDOS