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Proceso de Coagulación y Hemostasia

El proceso de coagulación y hemostasia es vital para detener el sangrado y reparar lesiones vasculares. Incluye la formación de un tapón plaquetario y una red de fibrina, con un equilibrio entre factores coagulantes y anticoagulantes como la proteína C y la antitrombina III. La vitamina K y el calcio son esenciales en este proceso, mientras que los anticoagulantes como la heparina y la warfarina previenen la formación de coágulos peligrosos.

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1

Hemostasia primaria

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Adhesión y agregación plaquetaria formando tapón plaquetario provisional.

2

Hemostasia secundaria

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Formación de red de fibrina por cascada de coagulación, refuerza tapón plaquetario.

3

Cascada de coagulación: vías

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Vía intrínseca activada por contacto con colágeno, extrínseca por factor tisular, común convierte protrombina en trombina.

4

El inicio de la vía ______ ocurre cuando el factor tisular se une al factor ______, activando el factor X.

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extrínseca VII

5

La activación del factor X da comienzo a la vía ______, donde este factor, junto con el factor V, ______ y fosfolípidos, transforma la protrombina en ______.

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común iones de calcio trombina

6

La ______ es crucial porque convierte el fibrinógeno en ______, activa plaquetas y factores adicionales, y promueve mecanismos ______ naturales.

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trombina fibrina anticoagulantes

7

Definición de trombosis

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Formación de coágulos en vasos sanguíneos sin lesión previa.

8

Conversión de coágulos en émbolos

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Coágulos desprendidos que viajan y obstruyen otros vasos.

9

Factores de riesgo para trombosis y embolias

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Inmovilidad prolongada, daño endotelial, alteraciones en coagulación.

10

Las sustancias que impiden la formación de ______ en la sangre se conocen como anticoagulantes.

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coágulos

11

Entre los fármacos anticoagulantes se encuentran la ______ y la ______.

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heparina warfarina

12

La ______ C y la ______ III son proteínas endógenas que actúan como anticoagulantes naturales.

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proteína antitrombina

13

La proteína C se activa por la ______ y degrada los factores ______ y ______.

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trombina Va VIIIa

14

La antitrombina III neutraliza la ______ y otros factores de la coagulación.

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trombina

15

La ______ modula la actividad de la ______ y es clave en la prevención de la coagulación excesiva.

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trombomodulina trombina

16

Factores de coagulación dependientes de vitamina K

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Incluyen factores II, VII, IX, X, Proteína C y S; esenciales para la coagulación sanguínea.

17

Efecto de los antagonistas de la vitamina K

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Inhiben carboxilación de factores de coagulación, disminuyendo coagulación y aumentando riesgo de hemorragias.

18

La ausencia de ______ o ______ puede aumentar el riesgo de ______ debido a una coagulación ineficaz.

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calcio fosfolípidos hemorragia

19

Los iones de ______ ayudan a unir factores de coagulación a los ______ de las membranas de las plaquetas.

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calcio fosfolípidos

20

Los ______ son suministrados principalmente por las ______ y células ______ para la formación del coágulo.

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fosfolípidos plaquetas dañadas

21

Los complejos enzimáticos formados son esenciales para activar la ______.

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protrombina

22

Función del Factor XIIIa

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Facilita la retracción del coágulo, acercando los bordes de la lesión y promoviendo la cicatrización.

23

Etapas de la reparación tisular

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Incluye inflamación, proliferación celular, angiogénesis y reepitelización para restaurar tejidos.

24

Rol de la plasmina en la fibrinólisis

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Degrada la fibrina del coágulo, resolviendo el coágulo y previniendo trombos patológicos.

Preguntas y respuestas

Aquí tienes una lista de las preguntas más frecuentes sobre este tema

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Proceso de Coagulación y Hemostasia

La coagulación es un proceso biológico esencial que detiene el sangrado cuando se produce una lesión vascular. Forma parte de un sistema más amplio conocido como hemostasia, que se divide en hemostasia primaria y secundaria. La hemostasia primaria implica la adhesión y agregación de plaquetas para formar un tapón plaquetario provisional. La hemostasia secundaria refuerza este tapón mediante la formación de una red de fibrina, a través de la cascada de coagulación. Esta cascada se organiza en tres vías: la intrínseca, activada por el contacto de la sangre con colágeno expuesto u otras superficies cargadas negativamente; la extrínseca, iniciada por la liberación de factor tisular de células dañadas; y la común, donde ambas vías convergen para convertir protrombina en trombina, que finalmente polimeriza el fibrinógeno soluble en fibrina insoluble, estabilizando el coágulo.
Primer plano de una placa de Petri con sangre coagulada y utensilios de laboratorio como pinzas metálicas, microscopio y guantes de látex en superficie clara.

Vías de la Cascada de Coagulación

La vía intrínseca de la coagulación se inicia con la activación del factor XII, que desencadena una secuencia de activaciones de factores de coagulación, culminando en la activación del factor X. La vía extrínseca, por su parte, comienza cuando el factor tisular se une al factor VII circulante, formando un complejo que activa directamente el factor X. La activación del factor X marca el inicio de la vía común, en la cual el factor X activado, en presencia de factor V, iones de calcio y fosfolípidos, convierte la protrombina en trombina. La trombina tiene un papel central, ya que no solo convierte el fibrinógeno en fibrina, sino que también activa plaquetas y factores de coagulación adicionales, y estimula mecanismos anticoagulantes naturales para mantener el equilibrio hemostático.

Complicaciones de la Coagulación

Aunque la coagulación es crucial para prevenir la pérdida excesiva de sangre, puede ser perjudicial cuando ocurre de manera inapropiada, como en la trombosis, donde se forman coágulos dentro de los vasos sanguíneos sin una lesión previa. Estos coágulos pueden desprenderse y convertirse en émbolos, obstruyendo vasos sanguíneos en otras partes del cuerpo y causando condiciones potencialmente mortales como embolias pulmonares, accidentes cerebrovasculares o infartos de miocardio. Factores de riesgo como la inmovilidad prolongada, el daño endotelial o alteraciones en la coagulación pueden incrementar la probabilidad de trombosis y embolias.

Anticoagulantes y su Función

Los anticoagulantes son sustancias que inhiben la formación de coágulos sanguíneos. Estos incluyen fármacos como la heparina y la warfarina, así como proteínas endógenas como la proteína C y la antitrombina III. La proteína C, activada por la trombina en presencia de trombomodulina, degrada los factores Va y VIIIa, mientras que la antitrombina III inactiva la trombina y otros factores de coagulación. Otros componentes como el inhibidor de la vía del factor tisular, la plasmina (que degrada la fibrina), la prostaciclina (que inhibe la activación plaquetaria) y la trombomodulina (que modula la actividad de la trombina) también juegan roles importantes en la prevención de la coagulación excesiva.

El Papel de la Vitamina K en la Coagulación

La vitamina K es fundamental para la síntesis hepática de varios factores de coagulación, incluyendo los factores II (protrombina), VII, IX y X, así como de proteínas anticoagulantes como la Proteína C y la Proteína S. Los antagonistas de la vitamina K, como la warfarina, impiden la carboxilación de estos factores, reduciendo su actividad y, por lo tanto, la coagulación. La deficiencia de vitamina K puede resultar en una coagulación inadecuada, aumentando el riesgo de hemorragias.

Importancia del Calcio y los Fosfolípidos en la Coagulación

El calcio y los fosfolípidos son esenciales en la cascada de coagulación. Los iones de calcio facilitan la unión de varios factores de coagulación a los fosfolípidos de las membranas plaquetarias, formando complejos enzimáticos que son cruciales para la activación de la protrombina. La ausencia de calcio o fosfolípidos puede comprometer la eficacia de la coagulación, aumentando el riesgo de hemorragia. Los fosfolípidos, proporcionados principalmente por las plaquetas y células dañadas, son indispensables para la formación y estabilización del coágulo.

Retracción y Reparación de Coágulos

Después de la formación del coágulo, se inicia la retracción y reparación del mismo. La retracción del coágulo, facilitada por la acción del Factor XIIIa, contribuye a la aproximación de los bordes de la lesión vascular, promoviendo la cicatrización. La reparación tisular sigue con procesos de inflamación, proliferación celular, angiogénesis y reepitelización, que restauran la integridad del tejido dañado. La fibrinólisis, mediada principalmente por la plasmina, es el proceso que degrada la fibrina del coágulo, permitiendo la resolución del coágulo y previniendo la formación de trombos patológicos.