El metabolismo de la bilirrubina y la adaptación cardiovascular son procesos vitales en los recién nacidos. La bilirrubina, derivada del catabolismo del hemo, puede causar ictericia si se acumula, mientras que los cambios circulatorios tras el nacimiento son cruciales para la función pulmonar. Además, la regulación de la glucosa y el desarrollo de la función hematopoyética son fundamentales para la transición del feto al ambiente extrauterino, con implicaciones en la prevención de la hipoglucemia y la anemia fisiológica neonatal.
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La bilirrubina es un pigmento amarillo producido por la degradación del hemo en los glóbulos rojos
Unión a la albúmina
La bilirrubina no conjugada se une a la albúmina para ser transportada al hígado
Conjugación con ácido uridindifosfoglucurónico (UDPGA)
La enzima glucuronil transferasa cataliza la conjugación de la bilirrubina con UDPGA en el hígado
Excreción en la bilis
La bilirrubina conjugada es excretada en la bilis hacia el intestino
La inmadurez hepática y la menor actividad de la glucuronil transferasa pueden causar niveles elevados de bilirrubina no conjugada en los recién nacidos, lo que contribuye a la ictericia neonatal
Durante la vida fetal, la circulación sanguínea se adapta a un ambiente donde los pulmones no están involucrados en el intercambio de gases
Cierre funcional del foramen oval
La primera respiración y el aumento de la oxigenación sanguínea provocan el cierre funcional del foramen oval en la transición a la circulación postnatal
Constricción del conducto arterioso
El aumento de la resistencia vascular sistémica conduce a la constricción del conducto arterioso en la transición a la circulación postnatal
La persistencia del conducto arterioso o del foramen oval abierto puede requerir evaluación y tratamiento, mientras que la hipertensión pulmonar persistente puede requerir manejo intensivo para optimizar la oxigenación
Durante el embarazo, el feto obtiene glucosa a través de la placenta y la almacena en el hígado
Gluconeogénesis
La interrupción del suministro de glucosa materna activa la gluconeogénesis para mantener la glucemia en los recién nacidos
Movilización del glucógeno hepático
La interrupción del suministro de glucosa materna también activa la movilización del glucógeno hepático en los recién nacidos
Los bebés prematuros, hijos de madres con diabetes y aquellos con estrés perinatal pueden tener un riesgo aumentado de hipoglucemia y pueden requerir monitoreo y tratamiento
La formación de células sanguíneas comienza en el saco vitelino, se traslada al hígado y finalmente se establece en la médula ósea
Eritropoyetina
La eritropoyetina, una hormona producida en el hígado fetal, estimula la producción de glóbulos rojos
Hemoglobina fetal (HbF)
La hemoglobina fetal tiene una alta afinidad por el oxígeno, facilitando la transferencia de oxígeno de la madre al feto
Después del nacimiento, la producción de eritropoyetina se desplaza al riñón y la disminución de la eritropoyetina sérica contribuye a la anemia fisiológica del recién nacido