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La glicolisi è un processo vitale per la produzione di energia cellulare. Gli enzimi come la fosfofruttochinasi-1 e la piruvato deidrogenasi sono regolati allostericamente e covalentemente per rispondere alle necessità energetiche della cellula, mantenendo l'equilibrio del glucosio e coordinando la glicolisi con la gluconeogenesi e il ciclo di Krebs.
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Gli enzimi facilitano la conversione del glucosio in piruvato durante la glicolisi
Feedback negativo mediato dal glucosio-6-fosfato
Il glucosio-6-fosfato inibisce l'enzima esochinasi per prevenire l'accumulo eccessivo di intermedi durante la glicolisi
Ruolo della glucochinasi nel fegato
La glucochinasi, una forma specializzata di esochinasi, risponde ai livelli di glucosio plasmatico e permette una risposta più efficace alle variazioni della concentrazione di glucosio nel sangue
La gluconeogenesi e la glicolisi sono vie metaboliche interconnesse che vengono regolate per mantenere l'equilibrio del glucosio nel corpo
La fosfofruttochinasi-1 (PFK1) è un enzima regolatore chiave della gluconeogenesi, soggetto a regolazione allosterica da parte di diversi metaboliti
In condizioni anaerobiche o in tessuti come i globuli rossi, il piruvato viene convertito in lattato dalla lattato deidrogenasi per permettere la rigenerazione del NAD+ necessario per la prosecuzione della glicolisi
Durante l'attività fisica intensa, il piruvato può essere ridotto a lattato se la capacità ossidativa dei mitocondri è insufficiente, e il lattato può essere utilizzato come substrato energetico nel cuore o convertito nuovamente in glucosio attraverso la gluconeogenesi
La regolazione enzimatica della glicolisi avviene attraverso meccanismi allosterici e modificazioni covalenti, che modulano l'attività enzimatica in risposta alle necessità energetiche della cellula
Complesso della piruvato deidrogenasi (PDH)
Il complesso della piruvato deidrogenasi rappresenta un punto di controllo fondamentale nel metabolismo del glucosio, catalizzando la trasformazione del piruvato in acetil-CoA, che entra nel ciclo di Krebs
Regolazione di PDH
L'accumulo di acetil-CoA e NADH inibisce PDH per prevenire la sovrapproduzione di acetil-CoA e favorire l'utilizzo di substrati energetici alternativi, garantendo che il flusso di carbonio attraverso il ciclo di Krebs sia adeguato alla disponibilità di ossigeno e alla capacità ossidativa della cellula