Mecanismos y Consecuencias de las Hipersensibilidades

Las reacciones alérgicas y las enfermedades autoinmunes son el resultado de respuestas inmunitarias exageradas. La hipersensibilidad tipo I se manifiesta con síntomas como rinitis y anafilaxia, mediada por IgE y células como mastocitos. La tipo II involucra anticuerpos contra células propias, causando condiciones como anemia hemolítica. La tipo III se asocia con inmunocomplejos y enfermedades como lupus, mientras que la tipo IV implica células T y trastornos como artritis reumatoide.

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Mecanismo de activación de mastocitos y basófilos en hipersensibilidad tipo I

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Anticuerpos IgE se unen a receptores en mastocitos y basófilos; exposición al alérgeno activa estas células y libera mediadores inflamatorios.

2

Principales mediadores inflamatorios en reacción alérgica tipo I

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Histamina, factor activador de plaquetas (PAF), leucotrienos y citoquinas son liberados, causando síntomas de alergia.

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Manifestaciones clínicas de la hipersensibilidad tipo I

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Síntomas varían desde vasodilatación y aumento de permeabilidad vascular hasta contracción de músculo liso, pudiendo ir de rinitis alérgica a anafilaxia.

4

En una reacción de ______ tipo I, los ______ y ______ liberan mediadores químicos como la ______.

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hipersensibilidad mastocitos basófilos histamina

5

El ______ y los leucotrienos ______, ______ y ______ contribuyen al broncoespasmo en el ______ alérgico.

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PAF C4 D4 E4 asma

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Anticuerpos involucrados en hipersensibilidad tipo II

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IgG e IgM son los anticuerpos que reconocen antígenos en células o matriz extracelular, activando la respuesta inmune.

7

Mecanismos de daño celular en hipersensibilidad tipo II

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Activación del complemento y células efectoras como fagocitos y células NK que conducen a la destrucción celular.

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Ejemplos de enfermedades por hipersensibilidad tipo II

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Anemia hemolítica autoinmunitaria y pénfigo vulgar son enfermedades causadas por anticuerpos que atacan células propias.

9

En la ______ ______ autoinmunitaria, la destrucción de ______ provoca anemia y, en algunos casos, ______.

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anemia hemolítica eritrocitos ictericia

10

La enfermedad de ______ se caracteriza por anticuerpos que activan los receptores de la hormona estimulante de la ______, lo que resulta en ______.

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Graves tiroides hipertiroidismo

11

Los mecanismos patológicos de la hipersensibilidad tipo II incluyen la ______ y ______ de células, la activación del ______ y la ______ mediada por células dependientes de ______.

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opsonización fagocitosis complemento citotoxicidad anticuerpos

12

Los ejemplos de la anemia hemolítica autoinmunitaria y la enfermedad de Graves demuestran cómo la respuesta ______ puede ser ______ al atacar componentes del propio ______.

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inmunitaria perjudicial organismo

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Formación de inmunocomplejos en hipersensibilidad tipo III

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Anticuerpos se unen a antígenos solubles formando inmunocomplejos que se depositan en tejidos.

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Consecuencias de la activación del complemento

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Causa inflamación y atrae leucocitos, lo que lleva a daño tisular.

15

Ejemplos de enfermedades por hipersensibilidad tipo III

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Lupus eritematoso sistémico y glomerulonefritis postestreptocócica.

16

Las células ______ y ______ liberan sustancias que activan otros componentes del sistema inmune, como macrófagos y neutrófilos.

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TH1 TH17

17

Las células T CD8+ tienen la capacidad de ______ directamente a las células ______.

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destruir diana

18

Esta respuesta inmunitaria puede ser beneficiosa contra ______ intracelulares, pero también puede provocar ______ autoinmunes.

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patógenos enfermedades

19

Enfermedades como la ______ reumatoide, la ______ múltiple y la diabetes mellitus tipo I son ejemplos de trastornos causados por una respuesta inmunitaria inadecuada.

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artritis esclerosis

20

La respuesta inmunitaria inapropiada puede llevar a ______ crónica y ______ de tejidos, lo que resulta en síntomas específicos de cada enfermedad.

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inflamación destrucción

Preguntas y respuestas

Aquí tienes una lista de las preguntas más frecuentes sobre este tema

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Hipersensibilidad Tipo II: Patogénesis de las Enfermedades Mediadas por Anticuerpos

La hipersensibilidad tipo II se caracteriza por la presencia de anticuerpos que reconocen antígenos en la superficie de células o en la matriz extracelular, lo que puede resultar en la destrucción celular o disfunción tisular. Estos anticuerpos, principalmente de las clases IgG e IgM, pueden activar el sistema del complemento o células efectoras como fagocitos y células NK, que llevan a cabo la destrucción celular. Las enfermedades asociadas con este tipo de hipersensibilidad incluyen la anemia hemolítica autoinmunitaria, donde los anticuerpos se dirigen contra antígenos de los eritrocitos, y el pénfigo vulgar, una enfermedad cutánea en la que los anticuerpos atacan componentes de las uniones entre células epidérmicas.

Manifestaciones Clínicas de la Hipersensibilidad Tipo II

Las manifestaciones clínicas de la hipersensibilidad tipo II varían según el tejido afectado y el tipo de anticuerpo involucrado. Los mecanismos patológicos incluyen la opsonización y fagocitosis de células, la activación del complemento y la citotoxicidad mediada por células dependientes de anticuerpos. En la anemia hemolítica autoinmunitaria, la destrucción de eritrocitos conduce a anemia y posiblemente a ictericia. En la enfermedad de Graves, los anticuerpos estimulan los receptores de la hormona estimulante de la tiroides, causando hipertiroidismo. Estos ejemplos ilustran cómo la respuesta inmunitaria puede ser perjudicial cuando se dirige contra componentes propios del organismo.

Hipersensibilidad Tipo III: Consecuencias de la Formación de Inmunocomplejos

La hipersensibilidad tipo III ocurre cuando los inmunocomplejos formados por anticuerpos y antígenos solubles se depositan en tejidos, desencadenando una respuesta inflamatoria. La activación del complemento y la atracción de leucocitos resultan en daño tisular. Enfermedades como el lupus eritematoso sistémico y la glomerulonefritis postestreptocócica son ejemplos de trastornos mediados por inmunocomplejos. Los síntomas pueden incluir artritis, lesiones cutáneas y daño renal, reflejando la naturaleza sistémica de la inflamación y el daño tisular asociado con la deposición de inmunocomplejos.

Hipersensibilidad Tipo IV: La Respuesta Celular en Enfermedades Autoinmunes

La hipersensibilidad tipo IV es una respuesta inmunitaria mediada por células T, sin la participación directa de anticuerpos. Las células TH1 y TH17 secretan citocinas que activan macrófagos y reclutan neutrófilos, mientras que las células T CD8+ pueden destruir directamente células diana. Esta respuesta puede ser protectora contra patógenos intracelulares, pero también puede causar enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple y la diabetes mellitus tipo I. En estas enfermedades, la respuesta inmunitaria inapropiada conduce a inflamación crónica y destrucción de tejidos específicos, resultando en los síntomas característicos de cada trastorno.