Mecanismos y Consecuencias de las Hipersensibilidades
Mapa conceptual
Las reacciones alérgicas y las enfermedades autoinmunes son el resultado de respuestas inmunitarias exageradas. La hipersensibilidad tipo I se manifiesta con síntomas como rinitis y anafilaxia, mediada por IgE y células como mastocitos. La tipo II involucra anticuerpos contra células propias, causando condiciones como anemia hemolítica. La tipo III se asocia con inmunocomplejos y enfermedades como lupus, mientras que la tipo IV implica células T y trastornos como artritis reumatoide.
Resumen
Esquema
Hipersensibilidad Tipo I: Mecanismos y Consecuencias de las Reacciones Alérgicas
La hipersensibilidad tipo I, también conocida como reacción alérgica inmediata, es una respuesta exagerada del sistema inmunitario frente a antígenos ambientales habitualmente inofensivos, conocidos como alérgenos. Esta reacción es mediada por un tipo específico de linfocitos T, los TH2, que favorecen la producción de anticuerpos IgE específicos para el alérgeno. Estos anticuerpos se unen a receptores de alta afinidad en la superficie de mastocitos y basófilos. La exposición subsiguiente al mismo alérgeno conduce a la activación de estos células y la liberación de mediadores inflamatorios como la histamina, el factor activador de plaquetas (PAF), leucotrienos y citoquinas. Estos mediadores provocan síntomas como vasodilatación, aumento de la permeabilidad vascular y contracción del músculo liso, que pueden manifestarse en reacciones locales o sistémicas, desde rinitis alérgica hasta anafilaxia.Mediadores Químicos en la Hipersensibilidad Tipo I y sus Efectos Fisiológicos
Durante una reacción de hipersensibilidad tipo I, los mastocitos y basófilos liberan una variedad de mediadores químicos. La histamina, uno de los principales mediadores, induce vasodilatación y aumenta la permeabilidad de los vasos sanguíneos, lo que lleva a la típica hinchazón y enrojecimiento. El PAF y los leucotrienos C4, D4 y E4 causan contracción del músculo liso, contribuyendo al broncoespasmo en asma alérgica. Las proteasas neutras, por su parte, pueden activar cascadas inflamatorias adicionales como las del complemento y las cininas. Otros mediadores como la prostaglandina D2 y el leucotrieno B4 promueven la atracción de eosinófilos y neutrófilos, células que desempeñan un papel en la inflamación y el daño tisular asociado con las reacciones alérgicas.Hipersensibilidad Tipo II: Patogénesis de las Enfermedades Mediadas por Anticuerpos
La hipersensibilidad tipo II se caracteriza por la presencia de anticuerpos que reconocen antígenos en la superficie de células o en la matriz extracelular, lo que puede resultar en la destrucción celular o disfunción tisular. Estos anticuerpos, principalmente de las clases IgG e IgM, pueden activar el sistema del complemento o células efectoras como fagocitos y células NK, que llevan a cabo la destrucción celular. Las enfermedades asociadas con este tipo de hipersensibilidad incluyen la anemia hemolítica autoinmunitaria, donde los anticuerpos se dirigen contra antígenos de los eritrocitos, y el pénfigo vulgar, una enfermedad cutánea en la que los anticuerpos atacan componentes de las uniones entre células epidérmicas.Manifestaciones Clínicas de la Hipersensibilidad Tipo II
Las manifestaciones clínicas de la hipersensibilidad tipo II varían según el tejido afectado y el tipo de anticuerpo involucrado. Los mecanismos patológicos incluyen la opsonización y fagocitosis de células, la activación del complemento y la citotoxicidad mediada por células dependientes de anticuerpos. En la anemia hemolítica autoinmunitaria, la destrucción de eritrocitos conduce a anemia y posiblemente a ictericia. En la enfermedad de Graves, los anticuerpos estimulan los receptores de la hormona estimulante de la tiroides, causando hipertiroidismo. Estos ejemplos ilustran cómo la respuesta inmunitaria puede ser perjudicial cuando se dirige contra componentes propios del organismo.Hipersensibilidad Tipo III: Consecuencias de la Formación de Inmunocomplejos
La hipersensibilidad tipo III ocurre cuando los inmunocomplejos formados por anticuerpos y antígenos solubles se depositan en tejidos, desencadenando una respuesta inflamatoria. La activación del complemento y la atracción de leucocitos resultan en daño tisular. Enfermedades como el lupus eritematoso sistémico y la glomerulonefritis postestreptocócica son ejemplos de trastornos mediados por inmunocomplejos. Los síntomas pueden incluir artritis, lesiones cutáneas y daño renal, reflejando la naturaleza sistémica de la inflamación y el daño tisular asociado con la deposición de inmunocomplejos.Hipersensibilidad Tipo IV: La Respuesta Celular en Enfermedades Autoinmunes
La hipersensibilidad tipo IV es una respuesta inmunitaria mediada por células T, sin la participación directa de anticuerpos. Las células TH1 y TH17 secretan citocinas que activan macrófagos y reclutan neutrófilos, mientras que las células T CD8+ pueden destruir directamente células diana. Esta respuesta puede ser protectora contra patógenos intracelulares, pero también puede causar enfermedades autoinmunes como la artritis reumatoide, la esclerosis múltiple y la diabetes mellitus tipo I. En estas enfermedades, la respuesta inmunitaria inapropiada conduce a inflamación crónica y destrucción de tejidos específicos, resultando en los síntomas característicos de cada trastorno.
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Hipersensibilidad Tipo I
Respuesta exagerada del sistema inmunitario
Los linfocitos TH2 favorecen la producción de anticuerpos IgE específicos para alérgenos
Mediadores químicos y sus efectos fisiológicos
Histamina
Induce vasodilatación y aumento de la permeabilidad vascular
PAF y leucotrienos
Causan contracción del músculo liso y broncoespasmo en asma alérgica
Proteasas neutras
Pueden activar cascadas inflamatorias adicionales
Manifestaciones clínicas
Pueden manifestarse en reacciones locales o sistémicas, desde rinitis alérgica hasta anafilaxia
Hipersensibilidad Tipo II
Patogénesis de enfermedades mediadas por anticuerpos
Los anticuerpos pueden activar el sistema del complemento o células efectoras, causando destrucción celular o disfunción tisular
Manifestaciones clínicas
Varían según el tejido afectado y el tipo de anticuerpo involucrado
Ejemplos de enfermedades
Anemia hemolítica autoinmunitaria y pénfigo vulgar son ejemplos de trastornos mediados por anticuerpos
Hipersensibilidad Tipo III
Formación de inmunocomplejos
Los inmunocomplejos depositados en tejidos desencadenan una respuesta inflamatoria y daño tisular
Enfermedades asociadas
Lupus eritematoso sistémico y glomerulonefritis postestreptocócica son ejemplos de trastornos mediados por inmunocomplejos
Síntomas
Pueden incluir artritis, lesiones cutáneas y daño renal
Hipersensibilidad Tipo IV
Respuesta celular en enfermedades autoinmunes
Las células T secretan citocinas que activan macrófagos y reclutan neutrófilos, causando inflamación crónica y destrucción de tejidos específicos
Ejemplos de enfermedades
Artritis reumatoide, esclerosis múltiple y diabetes mellitus tipo I son ejemplos de enfermedades autoinmunes
Mecanismos y Consecuencias de las Hipersensibilidades
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Mecanismo de activación de mastocitos y basófilos en hipersensibilidad tipo I
Anticuerpos IgE se unen a receptores en mastocitos y basófilos; exposición al alérgeno activa estas células y libera mediadores inflamatorios.
01
Principales mediadores inflamatorios en reacción alérgica tipo I
Histamina, factor activador de plaquetas (PAF), leucotrienos y citoquinas son liberados, causando síntomas de alergia.
02
Manifestaciones clínicas de la hipersensibilidad tipo I
Síntomas varían desde vasodilatación y aumento de permeabilidad vascular hasta contracción de músculo liso, pudiendo ir de rinitis alérgica a anafilaxia.
