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La beta-ossidazione degli acidi grassi saturi è un processo vitale per la produzione di energia cellulare. Questa serie di reazioni biochimiche avviene nella matrice mitocondriale e trasforma gli acidi grassi in acetil-CoA, che poi entra nel ciclo di Krebs. Il ciclo dell'urea, invece, è cruciale per la detossificazione dell'ammoniaca, mentre la contrazione muscolare è guidata dall'interazione tra actina e miosina, regolata dal calcio.
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La beta-ossidazione è un processo catabolico che avviene nella matrice mitocondriale e decompone gli acidi grassi saturi in molecole di acetil-CoA
Deidrogenazione
La deidrogenazione da parte dell'acil-CoA deidrogenasi è la prima reazione della beta-ossidazione, che produce enoil-CoA e riduce il FAD a FADH2
Idratazione
L'enzima enoil-CoA idratasi catalizza l'idratazione dell'enoil-CoA a L-β-idrossiacil-CoA nella seconda fase della beta-ossidazione
Altra deidrogenazione
La β-idrossiacil-CoA deidrogenasi converte L-β-idrossiacil-CoA in β-chetoacil-CoA nella terza fase della beta-ossidazione, riducendo NAD+ a NADH
Scissione del β-chetoacil-CoA
La tiolasi catalizza la scissione del β-chetoacil-CoA, rilasciando una molecola di acetil-CoA e un acil-CoA accorciato di due atomi di carbonio, pronto per un nuovo ciclo di beta-ossidazione
La beta-ossidazione è finemente regolata per rispondere alle esigenze energetiche dell'organismo, con l'AMPK che gioca un ruolo chiave nell'inibizione dell'acetil-CoA carbossilasi e nella riduzione dei livelli di malonil-CoA, un inibitore della carnitina palmitoiltransferasi I
Il ciclo dell'urea è un percorso metabolico vitale per la detossificazione dell'ammoniaca, un prodotto tossico del catabolismo degli aminoacidi
Sintesi di carbamil fosfato
La sintesi di carbamil fosfato nel mitocondrio, catalizzata dall'enzima carbamil fosfato sintetasi I, è la prima reazione del ciclo dell'urea che richiede ATP
Formazione di citrullina
Il carbamil fosfato si combina con l'ornitina per formare citrullina, che viene poi trasportata nel citosol
Scissione di argininosuccinato
L'argininosuccinato viene scisso in fumarato e arginina, che viene poi idrolizzata per rilasciare urea e rigenerare l'ornitina, completando il ciclo dell'urea
La contrazione muscolare è regolata dall'interazione tra i filamenti di actina e miosina, che è controllata da complessi proteici come la tropomiosina e la troponina
Quando il muscolo viene stimolato, il calcio si lega alla troponina, causando un cambiamento conformazionale che sposta la tropomiosina e permette l'interazione tra actina e miosina
La contrazione muscolare è il risultato del ciclo di attacco, movimento e rilascio della miosina, che si attacca all'actina e compie un movimento a "remo" grazie all'idrolisi dell'ATP
00
Attivazione acido grasso
Acido grasso attivato da ATP e CoA a formare acil-CoA prima di entrare nel mitocondrio.
01
Traslocazione nel mitocondrio
Acil-CoA entra nel mitocondrio tramite trasportatore specifico (carnitina palmitoiltransferasi).
02
Ruolo dell'acil-CoA deidrogenasi
Deidrogena acil-CoA a enoil-CoA, riducendo FAD a FADH2, primo passo della beta-ossidazione.
