Estructura y Función del Corazón

Estructura y Función del Corazón

El corazón es un órgano vital en el sistema circulatorio, funcionando como dos bombas paralelas: el lado derecho impulsa la sangre hacia los pulmones para su oxigenación, mientras que el izquierdo la bombea hacia el resto del cuerpo. Anatómicamente, el corazón se compone de cuatro cámaras: dos aurículas superiores y dos ventrículos inferiores. Los miocardiocitos, células musculares cardíacas, se clasifican en auriculares y ventriculares, y son responsables de la contracción cardíaca. Estas células están interconectadas por discos intercalados, estructuras especializadas que facilitan la transmisión eléctrica rápida y coordinada, permitiendo la contracción sincrónica del tejido cardíaco. A diferencia del músculo esquelético, el retículo sarcoplásmico en el corazón es menos prominente, lo que significa que la contracción cardíaca depende en mayor medida del flujo de calcio extracelular hacia el interior de las células.

Potencial de Acción en el Músculo Cardiaco

Los miocardiocitos de trabajo mantienen un potencial de membrana en reposo de aproximadamente -85 mV y generan un potencial de acción único con una fase de meseta distintiva, gracias a la apertura prolongada de canales de calcio tipo L. El potencial de acción cardíaco se divide en cinco fases numeradas de 0 a 4: 0 corresponde a la rápida despolarización, 1 a la repolarización inicial, 2 a la meseta, 3 a la repolarización rápida y 4 al potencial de membrana en reposo. La fase de meseta es crucial porque prolonga el potencial de acción, lo que conduce a un periodo refractario extendido, previniendo la tetanización y permitiendo un tiempo adecuado para el llenado ventricular.

Automatismo del Sistema de Excitación-Conducción

Las células del sistema de excitación-conducción cardíaco, incluyendo las del nodo sinusal y el haz de His, tienen la propiedad de autoexcitabilidad, lo que les permite generar y propagar impulsos eléctricos de manera autónoma. Estas células presentan un potencial de membrana en reposo menos negativo y una fase de despolarización espontánea debido a la entrada lenta y constante de iones sodio y calcio. El nodo sinusal, actuando como marcapasos natural del corazón, establece la frecuencia cardíaca basal, que puede ser modulada por influencias del sistema nervioso autónomo, como las señales simpáticas y parasimpáticas, que aceleran o desaceleran respectivamente la frecuencia de los impulsos.

El Ciclo Cardiaco y sus Fases

El ciclo cardíaco engloba los eventos mecánicos y eléctricos que ocurren desde el inicio de un latido cardíaco hasta el comienzo del siguiente. Se divide en dos fases principales: diástole y sístole. La diástole incluye la relajación isovolumétrica, el llenado rápido ventricular, la diástasis y la contracción auricular. Durante la sístole, se distinguen la contracción isovolumétrica y la fase de eyección ventricular. En la sístole, las válvulas auriculoventriculares (mitral y tricúspide) se cierran para prevenir el reflujo de sangre, mientras que las válvulas semilunares (aórtica y pulmonar) se abren, permitiendo la expulsión de sangre hacia la aorta y la arteria pulmonar. Estas fases son fundamentales para asegurar una circulación sanguínea efectiva y coordinada.

Determinantes del Volumen Latido Cardiaco

El volumen latido, o volumen sistólico, es la cantidad de sangre que el corazón expulsa con cada contracción. Este volumen es influenciado por tres factores principales: la precarga, el inotropismo y la postcarga. La precarga se refiere al grado de estiramiento de las fibras cardíacas al final de la diástole, y está influenciada por el volumen de retorno venoso; la ley de Frank-Starling afirma que cuanto mayor es la precarga, mayor será la fuerza de contracción, hasta cierto límite. El inotropismo se relaciona con la fuerza de contracción del miocardio y puede ser modificado por factores como las catecolaminas y la estimulación simpática. La postcarga representa la resistencia que el ventrículo debe vencer para expulsar la sangre, y está asociada con la presión arterial sistémica y la resistencia vascular periférica. La interacción de estos factores determina el gasto cardíaco y, por ende, la presión arterial sistémica.