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Il sistema del complemento è cruciale per la difesa immunitaria innata, attivandosi attraverso vie alternative per l'opsonizzazione e l'eliminazione dei patogeni. Proteine regolatrici come il Fattore H e il Fattore I mantengono l'equilibrio, prevenendo danni ai tessuti autoctoni e modulando la risposta infiammatoria.
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Il sistema del complemento può essere attivato tramite diverse vie, inclusa la via alternativa
Ruolo del fattore B e del fattore D
Il fattore B si associa a C3(H2O) e viene clivato dal fattore D per formare il complesso C3(H2O)Bb, noto come C3 convertasi solubile
Stabilizzazione del complesso C3 convertasi
Il complesso C3 convertasi può essere stabilizzato dal fattore P, secreto dai neutrofili, per facilitare l'opsonizzazione e l'attivazione dei componenti terminali del complemento
Proteine regolatrici
Le cellule dell'ospite sono dotate di proteine regolatrici che interagiscono con C3b per prevenire l'attivazione inappropriata del complemento
Ruolo del Fattore H e del Fattore I
Il Fattore H si lega a C3b sulle cellule ospiti, mentre il Fattore I cliva e inattiva C3b con l'assistenza di cofattori come il Cofattore di membrana di proteolisi (MCP o CD46)
La formazione della C3 convertasi rappresenta un punto di convergenza per le tre vie di attivazione del complemento e porta alla lisi dei patogeni attraverso la formazione del complesso di attacco alla membrana (MAC)
Funzioni dei recettori
I recettori del complemento, come CR1, CR2, CR3 e CR4, svolgono ruoli cruciali nella promozione della fagocitosi e nella modulazione della migrazione leucocitaria
Ruolo dei recettori per C5a e C3a
I recettori per C5a e C3a, accoppiati a proteine G, mediano effetti proinfiammatori che contribuiscono all'infiammazione locale e alla difesa contro le infezioni
I deficit dei componenti C5-C9 sono associati a infezioni ricorrenti da Neisseria, mentre la carenza di C3 o dei fattori che promuovono la formazione di C3b può incrementare il rischio di infezioni batteriche polimicrobiche
Edema angioneurotico ereditario
L'edema angioneurotico ereditario, dovuto alla deficienza di C1 inibitore (C1INH), sottolinea l'importanza del sistema del complemento nella difesa contro le infezioni
Emoglobinuria parossistica notturna
L'emoglobinuria parossistica notturna, causata da una mutazione che compromette l'ancoraggio di CD59 e DAF alla membrana cellulare, evidenzia il ruolo del sistema del complemento nella regolazione delle risposte immunitarie
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Ruolo del fattore B nella via alternativa
Si associa a C3(H2O) e viene clivato in Ba e Bb da fattore D; Bb forma C3 convertasi solubile.
01
Funzione della C3 convertasi solubile C3(H2O)Bb
Scinde ulteriori molecole di C3 in C3a e C3b, avviando l'opsonizzazione.
02
Formazione della C3 convertasi della via alternativa
C3b si lega alla superficie cellulare e interagisce con fattore B per formare il complesso C3bBb.
